病　理

　　(一)病理形态学的改变

　　肺心病的病理形态学应包括肺胸部原发病变、肺动脉改变和心脏病变。

　　1.肺胸部原发病变：根据1990年全国肺心病病理科研协作组662例肺心病尸检的结果，肺胸部主要病变也是慢性阻塞性肺疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、占病因构成百分比82.8％，他们对7534支小气管病变观测，急慢性炎症病变占检测支数的67.8％。由于炎症引起小气道管腔阻塞和闭锁者达34.8％，管腔虽无明显狭窄或阻塞，但多发生呼吸道上皮细胞的增生和化生或管腔发生扩张达55.5％，这些结果反映了肺心病患者小气道炎性病变的复杂和严重性，也是引起患者阻塞性通气障碍而导致肺泡内低氧的重要病变，由于小气道发生炎症时容易向周围肺组织扩散、肺泡间隔遭受炎症损伤，炎症破坏肺泡壁弹力纤维后，很容易并发肺气肿。而且炎症还可以引起肺间质修复增生，特别是肺泡间质纤维化，使肺泡气体弥散膜增厚，肺泡面积减少，造成弥散功能障碍。

　　2.肺心病肺小动脉病变：根据全国肺心病病理科研协作662例尸检分析说明，管径＜60μm伴行于肺泡管、肺泡囊的无肌细动脉，以出现中膜肌层和新鲜血栓为主要改变。其前者可能是前一级肺小动脉痉挛现象，或是真正的平滑肌细胞增生所致，同时管腔发现扩张现象也较明显，可能是持续肺动脉高压时血管的继发性改变。管径大于60μm肺小动脉以中膜肥厚和内膜纤维化最为突出，占检测支数4％，发现有微血栓形成。

　　上述肺小动脉基础病变，反映了慢性肺心病时肺小血管壁僵硬和管腔狭窄是导致血管顺应性降低，阻力增加的病变基础。

　　3.心脏的改变：肺心病尸检资料说明，左右两心室均可发生肌壁增厚，尤其是右心肥厚，扩张更为突出，其共同特点是右心肥大。肌壁增厚，心腔显著扩大，肺动脉圆锥膨隆心尖钝圆，心前部大部分或全部几乎为右心室所占有，右心室肥大使心脏发生顺钟向转位。心室心肌在显微镜下可观察到肌纤维发生肥大、萎缩、变性、间质纤维化。阜外医院40例尸检，有17例(占43％)心肌有小灶性新老坏死，多见于室间隔、左室，右室次之。急性灶性坏死的形态，有心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解构成网状空架，这些坏死与呼吸循环衰竭、肺部感染、肺动脉高压密切相关，少数病例与休克、严重的心律失常可能有关。

　　(二)病理生理学改变

　　肺组织、肺血管和心脏的病理形态学变化是引起肺心病病理生理学变化的基础。由于呼吸及循环系统都具有很强的代偿能力，从呼吸系统的慢性患病开始到右心衰竭，往往有一很长的过程。在这过程中出现的病理生理的改变，有一定程度的可逆性。所以提高对肺心病病理生理改变的了解，对于肺心病的防治工作具有重要意义。

　　1.呼吸功能的变化

　　(1)通气障碍：不同的病理变化引起的通气功能障碍也不同。在肺心病中，最常见的病因为COPD，而这些疾病可以引起气道阻塞，阻力增加，肺泡过度膨胀破裂，使肺活量减少，残气量和肺总量增大。由于残气增加，降低了吸入气体中的O2浓度，使肺泡氧分压下降，引起低氧血症。另有一类为限制性通气功能障碍，这些疾病使胸廓活动受限，可引起肺活量，残气量和肺总量均降低，造成肺泡通气不足，亦可导致低氧血症。

　　(2)换气功能障碍：换气功能障碍可以由以下两方面引起的：

　　①气体弥散功能障碍：肺泡与肺毛细血管之间气体的交换是通过弥散来实现的，气体弥散量的大小，与肺泡-毛细血管间气体的分压差、气体的溶解度、肺泡膜的总面积以及肺泡-毛细血管膜的厚度等有密切关系。在正常情况下，肺泡内的氧与毛细血管血液中的二氧化碳交换达到平衡的时间小于O.3s，而正常时肺动脉血流经肺内毛细血管的时间为0.75s，所以有足够的时间通过弥散过程来进行交换。当患者有慢性阻塞性肺疾病、肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都可以使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。当肺泡、毛细血管膜厚度到了使弥散过程超过0.75s，或肺泡总面积减少至正常的50％以下时，就可引起换气功能障碍，造成缺氧。

　　在静息状态下由于CO2在体液中的溶解度和弥散能力比O2大20倍。因此气体弥散功能障碍为主的疾病，动脉血氧分压下降较C02分压上升为先，甚至因过度通气，反使PaC02较正常为低。

　　②通气-血流比值失调：在正常情况下肺泡通气量为4L/min，肺血流量为5L/min，通气/血流之比值为0.8，肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调，才能保证有效的气体交换，通气与血流不管任何一方增加或减少，均可引起通气-血流比值失调。上述病理改变，由于支气管周围炎症累及邻近的肺小动脉，引起部分血管壁炎性变化增厚，管腔变小，甚至纤维化而完全闭锁，导致肺毛细血管的总面积大为缩减或因部分肺血管栓塞，生理死腔量因之增加。这种情况下，肺泡通气量可能正常而部分肺血流量减少，使二者的比值增大，病变区域的气体未能充分进行交换，严重时可引起低氧血症。此外，肺心病患者由于严重肺气肿、细支气管阻塞，甚或小叶性肺不张，可使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，此时若病变区肺血流仍正常，则因肺泡通气减少使通气-血流比值减少，静脉血未经充分氧合便进入了体循环，造成肺循环右向左分流增加，氧分压则相应下降，因而引起低氧血症。

　　2.血液动力学的改变：肺心病患者由于缺氧和酸中毒等引起肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细血管床被破坏，血管面积减少，以及长期缺氧而继发红细胞增多，血液粘稠度增大等，均可引起肺动脉阻力增高，导致肺动脉高压及其他改变。

　　(1)肺动脉高压的产生：上述各种原因可以引起肺小动脉收缩、肺血管阻力增加与肺动脉高压。缺氧引起肺小动脉收缩的机理，虽已有大量研究，但至今尚未完全阐明。综合起来有以下几点；有著者用α受体阻滞剂可减弱由缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经作用，但离体肺仍保留对缺氧的收缩血管反应，说明神经反射作用可能不是主要的机理。不少报告在缺氧时，动脉血中组胺、前列腺素、血管紧张素Ⅱ与环核苷酸等含量增多。因此认为肺泡缺氧可通过肺内肥大细胞与血管内皮细胞等释放血管活性物质导致肺血管收缩。这方面的研究很多，结果颇不一致难以下结论。此外有著者报告缺氧时肺动脉壁中钾含量减少，钠含量增多，血管平滑肌膜电位降低和兴奋性增高，肌细胞中钙离子也增多，使肌收缩性增高，引起肺小血管阻力增加和肺动脉高压。这可能由于缺氧直接改变血管平滑肌对离子的通透性所致，这还有待进一步研究。

　　缺氧所引起肺小动脉收缩，常常随着酸中毒的存在而加重、氢离子浓度增加，可使肺血管对缺氧的敏感性增大，因此，在酸中毒存在时则轻度缺氧也可使肺动脉压明显增高，此外，缺氧可引起红细胞增多，可增加血液粘稠性与血流阻力，也易形成血栓，对于引起肺动脉高压也有一定的作用。

　　严重阻塞性肺气肿、肺泡胀大，使很多肺泡的间壁破裂融合而形成大泡，肺血管床减少对肺动脉压力升高虽有一定的作用，但当减少达到50％以上，肺动脉压力才明显上升。

　　以上引起的肺动脉高压在早期是可以逆转的，通过早期治疗，改善缺氧，肺动脉高压可以下降，因此肺心病早期发现和早期治疗可以得到良好的效果。

　　但是长期持续肺血管收缩和肺动脉高压，可使肺小动脉中层增生肥厚，内膜纤维性增生，使管腔狭窄或纤维化，因此肺毛细血管床大为缩减，肺循环阻力增大，造成恶性循环，此时肺动脉压就会呈现持续升高，成为不可逆性，给治疗造成困难。

　　(2)肺心病心排血量的改变：肺心病患者心排血量多数是下降或正常，Burrow等进行肺心病病人血液动力学的研究发现，静息时心脏指数是2.5L/min?m2,而运动后上升到3.5L/min?m2。我国邹霞英等对90例肺心病病人血液动力学观察亦发现心脏指数为2.96±0.99L/min?m2，其中小于2.5L/min?m2 29例，而大于4L/min?m2仅6例。总之肺心病心输出量减少者多于增加者，在肺心病抢救工作中要正确估计心输出量。

　　(3)肺心病在心功能的改变：正常情况时右心室为壁薄、易于扩张的肌肉泵，虽静脉回心血量发生较大变化；右心充盈压改变可不显著，当肺动脉压持续增高，右室负荷增加，右室逐渐增厚。当一旦右室后负荷发生急性加重时，右室扩大，Mahler测量收缩末期和舒张末期容量估计右心室容量，右心的后负荷增加时可以使右心室扩大。

　　此外，当肺动脉压升高时，右心室氧需量增加而氧供给减少，造成氧供需不足，使心肌供血进一步恶化。当呼吸道发生感染，缺氧加重或其它原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增加，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。此时血浆容量增加，体循环中静脉瘀血、肺间质中含水量也增高。

　　(4)左心功能改变的问题：肺心病可能出现全心衰竭，但对肺心病左心受损的问题，仍是一个有争议的问题，肺心病病人急性发作时，常有咳喘与呼吸困难加重，甚至端坐呼吸。这些症状的出现究竟是系呼吸功能障碍或为左心功能不全所致，两者在临床上有时不易区别。近年来由于一些无创技术如放射核素、超声心动图等测定右心功能有较大的进展，对肺心病的左右心功能进行了许多探讨。病理发现肺心病病人左室肥厚的发生率为25％～93％。测量左室肥厚的标准，有的以重量，有的以目测，而大多以目测为测定左心壁的厚度。由于测定肥厚的标准不一，导致发生率的悬殊。1990年我国对662例慢性心脏病尸检的临床病理分析，以＞1.5cm定为左心室肥厚的标准，本组有187例左心室肥厚组，占总例数28.3％，其中高血压史13例，占肥厚组7.0％，有高血压史并冠状动脉粥样硬化Ⅲ级以上23例，占12.3％，单纯肺心病引起者，占80.8％。早期的研究Baum等在15例COPD病人采用心导管研究左心功能，发现14例有左室功能曲线障碍，在这些病人中只20％临床合并有冠心病。以后有人提出不同意见，认为肺心病多数病人的左室功能是正常的。steele等应用放射核素测定120例严重COPD病人的左心射血分数，结果认为92例急性失代偿者，其中LVEF减低者32例，而LVEF低于40％者只有19例，占21％，在这19例中有12例尸检或临床认为并有冠心病，他们认为严重COPD左心射血分数是正常，其不正常是因为合并有冠心病所致，总之肺心病病人的左心功能不正常，一般都认为主要是由于同时存在左心病变。因为多数肺心病患者均发生于中老年人，在这一年组中常易并发其他心血管疾病，而在临床上不一定有明显表现，尤其是冠心病更为常见。但是，亦有少数肺心病病人的左心损害，在病理上未发现有冠心病或其他病变，而其真正发生机理尚不十分明确，有待于进一步的研究。

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