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痛风性肾病

      痛风发生肾脏损害时，称之为痛风性肾病。痛风常有明显的关节炎临床症状，而肾脏改变常常是隐匿的。一般说来痛风关节炎反复发作多年，才有肾损害。但也有例外，甚至肾脏损害发生在关节炎之前。痛风肾脏损害有慢性痛风性肾病、尿路尿酸结石及急性梗阻性肾病现分别作一介绍。 

      一、慢性痛风性肾病 

      正常人体内尿酸池平均为1200mg，每天产生750mg，约2／3经肾脏清除，1／3由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，肾脏排泄尿酸主要经过4个过程：①肾小球滤过；②近曲小管重吸收；③远曲小管分泌；④肾小管分泌后重吸收。正常人每日随尿排出的尿酸量约为500mg，若尿中每日排出量超过700mg即称为高尿酸尿。影响肾脏排泄尿酸的因素有：①尿pH值；②肾小管中的液体流速；③肾血流量。前两者和尿酸降低或尿酸盐在集合管和尿道的沉积有关，而肾血流量才是影响尿酸排泄的主要因素之一。少部分尿酸可被破坏，主要是分泌入肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上在高尿酸血症时，特别是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分解的尿酸只会增加，成为机体的重要二线防御，因此，嘌呤合成代谢增高及(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。 

      尿酸是2，6，8-三氧嘌呤，其第9位上连接的氢离子可以电离成尿酸盐，而使溶液呈微酸性。尿酸的pH为5.75，体液偏碱，因此在血液和滑膜中主要以钠盐或钾盐形式存在。由于细胞外液中主要阳离子是钠离子，所以体内尿酸盐主要为尿酸钠。又因肾锥体乳头部钠离子浓度较血浆高2～3倍和肾髓质区尿液呈酸性，尿pH<5.5。以上两点使肾髓质区尿酸盐含量较肾皮质高6倍，成为尿酸钠沉积的主要场所。所以痛风性肾病主要损害部位是肾小管和肾间质，病变以肾髓质部位最为严重。沉积的尿酸钠来自血液尿酸或尿液尿酸，可透过肾小管上皮细胞直接进入间质，巨噬细胞吞噬尿酸钠，激活溶酶体酶，刺激局部导致间质炎症反应，肾间质区可见淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。另外尿酸结晶沉积于肾小管内可阻塞管腔，最终导致肾小管闭塞、破坏及不可逆转的肾小管功能障碍。光镜下可见呈针状、双折光放射状排列的尿酸盐结晶沉积于肾小管一肾间质内，此为痛风肾病的特征性变化。晚期肾间质纤维化使肾萎缩，纤维组织压迫血管引起了肾缺血，肾小动脉硬化及肾小球硬化，以上为引起肾功能衰竭的两个重要原因。 

      慢性痛风性肾病是最常见的肾脏损害，产生的机制主要有以下三个方面。