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痛风合并症

      痛风患者多数有一种或多种合并症，常见的合并症包括高血压病、高脂血症、糖尿病、肥胖、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等。 

      一、高血压病 

      痛风患者常伴高血压病，我科资料显示为58.8％。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚，可能是痛风素质的反应，也可能与高胰岛素血症有关。
 
      高尿酸血症对高血压的影响：高血压患者如发生高尿酸血症，其血尿酸水平常和肾血流动力学有关，能反映高血压病引起的肾血管损害的程度，并可作为肾硬化的一个血流动力学指标。病程愈长，尿酸愈高，病情愈重，肾血流损害愈重。其机制尚不清楚，可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜引起动脉硬化加重高血压。 

      高血压对高尿酸血症的影响：痛风患者如合并高血压，可影响尿酸排泄，使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向，进而影响肾排泄尿酸的功能。包括：①高血压病可引起肾小动脉硬化；②高血压时血管紧张素儿茶酚胺浓度升高，使肾血流量减少，肾小管缺氧乳酸生成增多，后者对尿酸排泄有竞争性抑制作用，使尿酸分泌减少，影响肾排泄尿酸，造成尿酸潴留；③高血压患者长期使用某些利尿剂如噻嗪类、氨苯蝶啶等，亦影响肾小管对尿酸的排泄，使尿酸排出减少。 

      总之，高血压病与痛风可能互为因故，互相促进，高尿酸血症与同时存在的高血压引起的不同程度的动脉粥样硬化和肾硬化共同导致肾血流的降低和恶化，从而加重了病情的发展。但其确切的关系有待进一步研究。 

      二、高脂血症  

      高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血症明显与血尿酸增高有关。我科的资料显示，痛风患者75％～80％伴有高脂血症。而高脂血症患者60％～80％伴有高尿酸血症。血尿酸与三酰甘油数值有显著的正相关。有学者认为高三酰甘油可降低肾尿酸排泄是痛风的原因之一。 
 
      三、糖尿病 

痛风患者常合并糖尿病。我科资料显示，痛风伴糖尿病达18.6％。痛风与糖尿病两者有许多共同的影响因素，如年龄、肥胖等。人类尿酸值像血糖一样，随着年龄的增加而有升高倾向。有学者认为过高的血尿酸浓度可直接损害胰腺J3细胞，而诱发糖尿病。甚至部分痛风患者存在胰岛素抗体加重糖尿病。 

      反之，糖尿病患者易产生高尿酸血症。嘌呤的分解代谢增强和尿酸的生成增加是糖尿病的特点。糖尿病患者发生高尿酸血症可分为3型：代谢型、肾型、混合型。代谢型的特点是尿酸在体内产生增加，肾型的特点是肾的尿酸排泄降低，混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。在高尿酸血症的形成中，肾脏的因素常具有重要意义。几乎所有高尿酸血症的糖尿病患者都具有慢性肾功能不全的特点和肾的尿酸排泄功能受损。在1型糖尿病高尿酸血症的发生中，肾脏受损起主要作用。2型糖尿病高尿酸血症的发生是复合因素决定的，即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。 
      四、肥胖 

      痛风多见于肥胖者。肥胖的定义是人为的，目前多数以标准体重为依据。标准体重(kg)=身高(cm)-105，或身高(cm)-100后再乘于0.9(男性)或0.85(女性)。体重超过标准体重的20％为肥胖症，在10％～20％之间为超重。 

      肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮生成过多抑制尿酸排泄有关。肥胖者能量摄入增多，嘌呤代谢加速也可导致血尿酸浓度增高。有研究显示，超重或肥胖者血尿酸均值及高尿酸血症检出率均显著高于体重正常或偏低者。超重或肥胖者较正常体重或低于标准体重者易存在糖、脂肪及蛋白质等物质代谢异常，易患痛风、高血压、高脂血症及糖尿病等疾病。因而防治超重与肥胖对改善体内这些物质代谢异常有益，从而能降低痛风、高血压、高脂血症及糖尿病的患病率。减重也是治疗痛风的有效措施之一。
 
      五、冠心病 

      我科的资料显示，痛风患者伴冠心病为15.6％。 

      有学者将高尿酸血症视为冠心病的危险因素之一。甚至有人称之为“痛风性”心脏病。但高尿酸血症是否可以作为冠心病的危险因素还是存在争论的，另有学者认为尿酸与冠心病的发生、心血管病病死率并无因果关系。
 
      反之，冠心病患者可存在尿酸代谢异常，常合并有血尿酸增高。其原因尚不清楚，有学者发现冠心病患者血胰岛素抵抗指数虽明显增高，但胰岛素抵抗指数与血尿酸相关性不明显，表明胰岛素抵抗可能不是尿酸代谢异常的主要原因。
 
      六、脑梗死 

      痛风合并脑梗死较少见，仅占2.1％。高尿酸血症可能通过对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。 

      总之，由于痛风多见于中老年，而且常合并肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾患等。上述几种疾病与高尿酸血症相关性极强，但将所有这些因素完美的统一起来是困难的，高尿酸血症可能不是这些疾病的独立危险因素，而与多因素有关。如高血压影响肾脏对尿酸的排泄，肥胖者尿酸摄入较多，酸性代谢产物竞争抑制肾小管对尿酸的排泄，糖尿病的嘌呤分解代谢增强和尿酸的生成增加等。就发病机制而言，高尿酸血症常与这些危险因素或多或少地结合在一起，对痛风的发生和进展起着协同作用。可以为以上因素可能共同作用，互为因果，构成发病的倾向。但高尿酸血症与肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等聚集在一起的病理基础是什么?这种聚集现象会存在哪些内在的联系?家族遗传因素对这种联系起多少作用?这些彼此间的确切关系尚不明确，值得进一步探讨。 

      我们发现在治疗原发性痛风时，随着血尿酸水平的下降及痛风症状的缓解，伴发病的某些症状如心绞痛、胸闷、心悸、头痛等明显改善。一些未用降血脂药物的高血脂患者，随着血尿酸水平的有效控制，血脂明显下降。有些难治性糖尿病，血糖也有明显下降。因此，作为嘌呤代谢紊乱的原发性痛风是冠心病、高血压病、糖尿病、高脂血症的恶化因素，痛风的及时控制，对其伴发病的控制也十分有益。所以笔者认为对确诊为原发性痛风患者，应常规进行血脂、血糖、心电图、X线摄片等检查，及早发现伴发病。而对于有上述伴发病的患者需多次查血尿酸及尿尿酸，及时治疗高尿酸血症。