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颅内压增高综合征有哪些临床表现

    颅内压增高综合征可由神经系统的多种疾病所引起,系因颅内容物(脑组织、脑脊液、和脑血容量)的体积增加，或颅内占位性病变等所引起。头痛、呕吐和视乳头水肿是颅内压增高综合征的三主症。颅内压增高综合征的临床表现包括以下四个方面：

   （1） 颅内高压三联症 包括①头痛：是最常见和最早出现的症状，多位于额颞部，也可牵扯到枕部或后颈部。可能是脑膜、血管或神经受牵拉所致。呈胀痛或搏动性疼痛，为持续性，可有阵发性性加剧，清晨加重或下半夜痛醒是其特点。屈颈、咳嗽、用力大便时均可使头痛加重。急性颅内高压 ，如脑膜炎、蛛网膜下腔出血时，头痛常很剧烈。②呕吐：常发生在清晨空腹时，或与头痛剧烈时伴发，与饮食无关。呕吐前多无恶心，典型者呈喷射性呕吐，有时头位改变可以诱发。后颅窝和第四脑室的病变易发生。儿童头痛可不明显，而仅有呕吐。③视乳头水肿：是颅高压最重要而可靠的客观体征。其发生与颅高压的发生发展速度和时间有关。急性颅内高压的视乳头水肿可不明显，但急剧发生的广泛脑水肿，可在数分钟内出现，慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周后才形成视乳头水肿，表现为眼底静脉充盈，视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉瘀血，严重者视乳头周围出现火焰样出血，或有出血点等。早期可无视力障碍，继续发展可出现中心暗点，阵发性黑蒙，并进而继发视神经萎缩直至失明。

   （2） 生命机能改变 人体主要生命机能，如意识、精神、呼吸、循环和体温与脑功能密切相关，颅高压时可有不同程度的改变。颅高压发展急速时生命机能改变明显，且发展迅速；慢性者可无改变，或仅有轻度改变。生命机能改变包括：①意识和精神障碍：与病情及颅高压的程度有关，慢性者多表现迟钝、呆滞；急性者则烦躁、谵语，迅速进入昏迷。②呼吸和循环改变：缓慢进展者多不引起呼吸和循环功能的明显改变，仅在急性发生或病情迅速进展时才出现变化。表现先有呼吸和脉搏减慢，血压升高，随病情进展血压下降，脉搏加快，呼吸不规则至停止。③体温调节障碍：慢性发展的颅高压无明显体温改变，急性进展者因血循环障碍和脑组织移位，使体温调节中枢功能障碍。表现为早期轻度发热，随病情进展可呈持续性高热，最后随呼吸衰竭而下降，直至低温状态。

   （3） 神经系统受损体征：颅高压可通过弥漫性脑缺氧、脑干轴性移位、局部血管或颅神经受牵拉或挤压、脑疝直接压迫脑组织等，出现相应的神经体征。常见的有轻度展神经麻痹和复视，眼位异常，眼球稍突出，瞳孔大小不对称，阵发性视物模糊或视野缺损，腱反射不对称，病理反射阳性等。如颅高压加重出现脑疝时，可表现为：①扣带回疝：易发生在大脑镰前2／3，常见为额、顶叶上部的占位性病变，可因大脑前动脉、胼胝底边缘动脉、胼胝底周围动脉受压而阻塞，引起大脑半球内侧面后部梗塞或软化，临床出现对侧下肢轻瘫和尿便功能障碍。②小脑幕裂孔疝：由于动眼神经、大脑后动脉、中脑及其血管受到严重挤压，出现疝侧动眼神经部分或完全麻痹，表现上睑下垂、瞳孔散大、对光反射消失、眼球外展位等；对侧肢体轻瘫。晚期因脑干下移使对侧动眼神经也受损，出现双侧动眼神经受损，双眼瞳孔散大，对光反射消失，去大脑强直，呼吸间停，最后突然停止。③枕大孔疝：小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管，导致延髓、后组颅神经和血管受压。常表现呼吸突然停止，昏迷，瞳孔先短暂性缩小，继而散大，对光反射由迟钝转为消失，肌张力及各种反射消失。

   （4） 内脏合并症：严重颅压高可因下丘脑和脑干功能障碍出现内脏合并症，较常见的有上消化道出血、神经源性肺水肿、急性肾功能衰竭、尿崩症、脑性钠潴留和脑性耗钠综合征。